PANCREAS: PANCREATITIS AGUDA Y CRONICA

PANCREAS: PANCREATITIS AGUDA Y CRONICA

ANATOMIA

El páncreas es una glándula digestiva accesoria y elongada tiene una posición retroperitoneal y cruza transversalmente la pared posterior del abdomen, detrás del estomago, entre el duodeno, a la derecha y el bazo, a la izquierda

A efectos descriptivos es páncreas se divide en 4 zonas: cuerpo, cuello, cuerpo y cola

La cabeza delo páncreas la porción expandida de la glándula, esta abrazada por la curva en C del duodeno, sitiado a la derecha de los vasos mesentéricos superiores. La cabeza se inserta de manera firme en la cara medial de las porciones descendente y horizontal del duodeno. El gancho una proyección  de la parte inferior de la cabeza se extiende medialmente a la izquierda, posterior a la arteria mesentérica superior. La cabeza reposa por la cara posterior sobre :

·         La vena cava inferior

·         La arteria y venas renales derechas

·         La vena renal izquierda

El cuello del páncreas es corto (1,5-2 cm) y oculta los vasos mesentéricos superiores, que forman un surco en su cara posterior. La cara anterior del cuello, revestida por el peritoneo, se encuentra adyacente al píloro gástrico. La vena mesentérica superior se une a la esplénica detrás del cuello para formar la vena porta

El cuerpo del páncreas continúa el cuello y se sitúa a la izquierda de los vasos mesentéricos  superiores y se ubica justo delante de la arteria y vena esplénica. La cara anterior del cuerpo del páncreas cubierta de peritoneo cubierta de peritoneo, se encuentra en el suelo de la bolsa omental y forma parte del lecho gástrico. La cara posterior del cuerpo del páncreas carece de peritoneo y establece contacto con:

·         La aorta

·         Arteria mesentérica superior

·         La glándula suprarrenal izquierda

·         El riñón izquierdo y vasos renales

La cola del páncreas radica anterior al riñón izquierdo, donde se relaciona estrechamente con el hilio esplénico  y la flexura cólica izquierda. La cola es bastante móvil y discurre entre las capas del ligamento esplenorrrenal, junto con los vasos esplénicos. La punta del páncreas suele ser roma y giran en sentido superior

PANCREAS

El sistema de conductos pancreáticos es muy variable. El conducto pancreático principal, conocido también como conducto de Wirsung, suele drenar en el duodeno  en la papila de Vater, mientras que el conducto pancreático accesorio, conocido también como conducto de Santorini, drena la mayor parte de la veces en el duodeno a través de una papila menor separada alrededor de 2 cm en posición cefálica (proximal) a la papila mayor de Vater

Embriológicamente, el páncreas procede de la fusión de las bolsas dorsal y ventral del intestino anterior..La mayor parte de la glándula, incluyendo el cuerpo, cola, las caras superior y anterior de la cabeza y el conducto accesorio de Santorini  derivan del primordio dorsal. El primordio ventral solo da lugar  a la parte posterior /inferior  de la cabeza del páncreas y en conducto de Wirsung

La fusión del sistema de conducto dorsal (santorini) y ventral (Wirsung)  permite que la mayor parte de la glándula drene a través de la papila de varter 

Fibras musculares alrededor de la ampolla de Vater o papila mayor, que se localiza en la superficie interna de la segunda porción del duodeno (descendente) forman el esfínter de Oddi, que controla el flujo de las secreciones pancreáticas  y biliares al duodeno. Factores neurales y hormonales regulan la contracción y relajación de este esfínter

Anatomía vascular

La irrigación del páncreas procede de múltiples ramas de la arteria celiaca y mesentérica  superior. La A. hepática común da origen a la arteria gastroduodenal antes de continuar hacia el hilio hepático como arteria hepática propia 

La A. gastrodueodenal en su paso atrás de la primera porción del duodeno da origen a las A pancreaticoduodenales  superiores anterior y posterior, y las arterias pancreaticoduodenales inferiores anterior y posterior (ramas de la mesentérica superior a nivel del borde inferior del cuello) irrigan la cabeza.

El cuerpo y cola del páncreas reciben su riego de múltiples ramas de la A. esplénica (rama del tronco célico) y discurre a lo largo del borde posterosuperior  del cuerpo y cola del páncreas hacia el vaso.

Hay una arcada venosa anterior y posterior en el interior de la cabeza del órgano

El retorno venoso del cuerpo y cola se desemboca en la vena esplénica

Las venas  siguen el mismo trayecto de las ramas arteriales. Toda la sangre venosa del páncreas va a desembocar en la vena porta a través de las venas esplénica, mesentérica superior y pancreático duodenal superior posterior. Esta última corresponde al territorio de la arteria pancreaticoduodenal superior posterior  y desemboca en el tronco de la V porta mientras que la vena pancreáticoduodenal inferior anterior se vierte en la gastroomental derecha y, por medio de ella en la vena mesentérica superior

Inervación

                 Su inervación proviene de los nervios vagos y  esplácnicos torácicos que atraviesan el diafragma. Las fibras simpáticas y parasimpáticas alcanzan al páncreas pasando por las arterias del plexo celiaco y plexo mesentérico superior

Las fibras simpáticas y parasimpáticas del plexo celiaco y del plexo mesentérico superior inervan al páncreas. Las células acinares tienen a su cargo la secreción exocrina, las células de los islotes se encargan de la secreción endocrina. El sistema parasimpático estimula la secreción y el simpatico la inhibe

Al páncreas también lo inervan neuronas que secretan aminas y péptidos, como la somatostatina, péptido intestinal vasoactivo (PIV), péptido relacionado con el gen de calcitonina (PRGC) y galanina.

Fisiología

                 La porción exocrina constituye el 80 a 85% de la masa pancreática  mientras que la porción endocrina  compuesta por alrededor de 1 millón de agrupaciones  de células (islotes de lagerhans). Estas secretan insulina, glucagón y somatostatina constituye solo el 2%

Páncreas exocrino

El páncreas secreta un liquido rico en bicarbonato que contiene enzimas y pro-enzimas digestivas

El páncreas secreta alrededor de 1.500ml de un líquido  claro, inodoro, fluido y de baja viscosidad (jugo pancreático) una combinación de secreciones de células acinares y ductales.las células acinares liberan amilasa, proteasas y lipasas, las enzimas que se encargan de la digestión  de  los tres tipos de alimentos: hidratos de carbono, proteínas y grasas

A diferencia del páncreas endocrino, en el que las células  de los islotes e especializan en la secreción de un tipo de hormona, las células acinares individuales secretan todas las variedades de enzimas. Sin embargo, la relación de las enzimas liberadas se adapta a la composición del alimento digerido  a través de una regulación no paralela de la secreción

La regulación de esta secreción implica tanto una estimulación neural mediada por el nervio vago (acetilcolina) ya que además de ser estimulante de la secreción gástrica de acido también son estimulantes débiles de la secreción pancreática de bicarbonato

Factores humorales

Tales como  las hormonas secretina y colecistocinina (CCK), producidas en el duodeno. La secretina estimula la secreción de agua y de bicarbonato por parte de las células ductales, y la colecistocinina favorece la liberación de proenzimas digestivas por las células acinares. Los principales estimulantes de la producción de secretina son la carga acida procedente del estomago y la presencia de ácidos grasos en su luz, es decir en respuesta al paso del quimo ácido  a través del píloro hacia  el duodeno la células de la mucosa duodenal liberan la secretina estimulando la secreción de bicarbonato

El mecanismo de la secretina tiene gran importancia por dos razones

La primera es que esta comienza a secretarse cuando el quimo acido, con un pH inferior a 4.5 o 5.0 penetra en el duodeno esto hace que el páncreas secrete de inmediato grande cantidades de liquido con abundantes iones de bicarbonato y una concentración baja de iones de cloruro para así neutralizar el contenido acido que llega al duodeno procedente del estomago

La segunda es que la secreción de iones de bicarbonato proporción aun pH adecuado para la acción de las enzimas pancreáticas; su función optima se logra en los medios neutros o ligeramente alcalinos con un pH de 7.0 a 8.0.

La colecistocinina se libera en la mucosa duodenal fundamentalmente como respuesta a los ácidos grasos y los productos de digestión de las proteínas (péptidos y aminoácidos)

                 En general, el páncreas secreta sus productos exocrinos como proenzimas enzimáticamente inertes tanto para evitar la autodigestión como para utilizar eficientemente las enzimas en la luz del duodeno .las proenzimas producidas por el páncreas incluyen: tripsinógeno, quimiotripsinógeno, procarboxipeptidasa, proelastasa, calicreinógeno y profosfolipasa A y B.

Estas proenzimas permanecen inactivas hasta que llegan a luz del duodeno, donde una enzima que producen las células de la mucosa intestinal (la enterocinasa) cataliza el tripsinógeno  en su forma activa la  tripsina, la cual  su vez cataliza el resto de las  proenzimas  para producir: quimiotripsina, caboxipeptidasa, elastasa, calicreína y fosfolipasa A y B

La amilasa y lipasa no necesitan activación de la tripsina y se secreta en su formas activas

La activación del tripsinógeno dentro del páncreas se evita por la presencia  de inhibidores que secretan las células acinares  y ductales como el inhibidor pancreático de tripsina secretoria (IPTS) o el inhibidor de la serinproteasa Kazal tipo 1 (SPINK1). La falta de expresión de un inhibidor es una causa de pancreatitis familiar. La inhibición de la activación del tripsinogeno asegura que las enzimas del páncreas permanezcan en un estado precursor inactivo  y solo se activen el duodeno.

La enzima que digiere los hidratos de carbono es La amilasa que hidroliza al almidón y el glucógeno en glucosa, maltosa, maltotriosa y  dextrinas

Caboxipeptidasa: fracciona algunos péptidos en sus aminoácidos individuales, completando así la digestión de gran parte de las proteínas hasta el estadio final de aminoácidos

Las enzimas principales para la digestión de las grasas son:

·         La lipasa pancreática hidroliza los triglicéridos en ácidos grasos y monogliceridos

·         La colesterol enterasa hidroliza los esteres de colesterol

·         La fosfolipasa que hidroliza  los fosfolipidos en ácidos grasos

Las células ductales centroacinares e intercaladas secretan el agua y los electrolitos que se encuentran en el liquido pancreático. Alrededor de 40 células acinares están dispuestas en una unidad eserica llamada acino. Cerca del centro del acino se localizan las células centro acinares  y tienen a su cargo la secreción de líquidos y electrolitos.

El páncreas endocrino también influye en las secreciones pancreáticas exocrinas .Se piensa que la somatostatina, el polipeptido pancreático y el glucagon anulan la secreción endocrina.

Páncreas endocrino

La insulina es la hormona pancreática, descubierta en 1920 por Frederick Banting (cirujano ortopedista)  y Charles Best (estudiante de medicina)  La función de la insulina consiste en inhibir la producción endógena (hepática) de glucosa y facilitar el transporte de esta ultima a l interior de las células, lo que disminuye en consecuencia las concentraciones de glucosa en el plasma. La insulina también suprime la glucogenólisis, el catabolismo de los ácidos grasos, la formación de cetonas y estimula la síntesis de proteínas.los receptores de insulina son proteínas transmembrana diméricas que contienen cinasa de tirosina y se localizan en todas las células.

La secreción de la insulina por las células beta también la modifican las concentraciones plasmáticas de aminoácidos, como arginina, lisina, leucina y ácidos grasos libres. El glucagon, PIG,PPG-1 Y CCK estimulan la liberación de insulina en tanto que la somatostatina, amilina y pancreaestatina la inhiben. Las fibras colinérgicas y simpáticas beta estimulan la liberación de insulina, mientas que las fibras simpáticas alfa inhiben la secreción de esta hormona.

El glucagon es un péptido de cadena única de 29 aminoácidos  que promueve glucogenólisis y glucogeofénesis hepáticas y contraresta los efectos de loa insulina a través de su acción hiperglucémica.la glucosa es el principal regulador de la secreción de glucagon, al igual que de insulina, pero tiene un efecto inhibidor en lugar de estimulante . La liberación de glucagon se estimula por los aminoácidos arginina y alanina.

Polipéptido pancreático (PP)

Anula la secreción biliar, la contracción de la vesícula biliar y la secreción por el páncreas exocrino. Varios estudios sugieren que la función más importante del PP  es la regulación de la glucosa través de su efecto regulador en la expresión genética del receptor pancreático de insulina.

La amilina o polipéptido amiloide de los islotes (IAPP)

Su función consiste en la modulación o contrarregulacion de la secreción y función de la insulina

La pancreaestatina

Inhibe la insulina, tal vez la liberación de somatostatina y aumenta la producción de glucagon, además anula la secreción pancreática exocrina.

Hormonas	Células de los islotes	Funciones
Insulina	B(células beta)	Disminuye la gluconeogénesis, glucogenólisis, catabolismo de ácidos grasos y cetogénesis Aumenta la glucogénesis  y síntesis de proteínas
Glucagon	α  (Células) alfa	Efectos opuestos a los de la insulina: incremento de la glucogenólisis y glucogénesis hepáticas
Somatostatina	Célula delta	Inhibe la secreción gastrointestinal Inhibe la secreción y acción de todos los péptidos endocrinos gastrointestinales Inhibe el crecimiento celular
Polipéptido pancreático	PP(célula de PP)	Inhibe las secreciones exocrina pancreática y de insulina Facilita el efecto hepático de la insulina
Amilina (IAPP)	B (célula beta)	Contrarregula la secreción y función  de la insulina
Pancreaestatina	B(células beta)	Disminuye la liberación de insulina y somatostatina Aumenta la liberación de glucagon Disminuye la secreción pancreática exocrina

Pancreatitis

La pancreatitis agrupa una serie de trastornos que se caracterizan por una inflamación del páncreas. Las manifestaciones clínicas pueden variar de gravedad, desde una enfermedad leve y autolimitada a una patología inflamatoria aguda de riesgo vital, y la duración de la enfermedad puede ir desde un episodio transitorio hasta una perdida irreversible dela función.

Por definición, en la pancreatitis aguda la  glándula puede volver a normalizarse si la causa de la pancreatitis desaparece. Por el contrario, la pancreatitis crónica se define por la presencia de una destrucción irreversible del parénquima pancreático exocrino.

Aguda

Proceso inflamatorio súbito que resulta de la liberación y activación de las enzimas pancreáticas dentro de la propia glándula; que puede comprometer por continuidad a otros tejidos, órganos vecinos e incluso desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes. La inflamación  varia en gravedad desde edema y necrosis grasa a una necrosis del parénquima con hemorragia importante.

Epidemiologia 

En estados unidos ocurren cada año alrededor de 300.000 casos, de los cuales 10 a 20% es grave y representa más de 3000 muertes.

La pancreatitis es un factor contribuyente en 4000 muertes anuales adicionales y provoca una carga económica superior a 200

La pancreatitis aguda es relativamente frecuente, con una tasa incidencial anual en los países occidentales de 10 a 20 casos por cada 100.000 habitantes. Alrededor del 80% de los casos de los países occidentales se asocian con una de estas patologías: enfermedades del tracto biliar Alcoholismo.

Los cálculos biliares están presentes están presentes en el 35% al 60% de los casos de pancreatitis aguda y alrededor del 5% de los pacientes con colelitiasis desarrollan pancreatitis

La proporción de los casos de pancreatitis aguda producida por la ingestión excesiva de alcohol varía del 65% en Estados Unidos, al 20% en Suecia y al 5% o menos en el sur de Francia y Reino Unido. La proporción de hombres/mujeres  es de 1:3 en grupo de patología biliar y de 6:1 en el alcoholismo.

Etiología

Causas comunes (LAS PRIMERAS DOS REPRESENTA EL 80%de los casos )

·         Litiasis vesicular

·         Alcohol (alcoholismo agudo y crónico)

·         Hiperlipidemia

·         Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE)

·         Traumatismos

·         Lesiones perioperatorias

·         Fármacos (diuréticos tiazídicos, la azatioprina, furosemida, opiáceos, sulfonamidas, la metildopa, la pentamidina y la procainamida.

·         Disfunción del esfínter de Oddi

Causas poco comunes

Vasculares (estados de isquemia-hipoperfusion)

·         Ateroembolismo

·         Vasculitis

·         Shock

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·         Cáncer de páncreas

·         Hipercalcemia

·         Divertículo periampollar

Obstrucción del sistema de conductos pancreáticos

·         Neoplasias

·         Páncreas divisun

·         Lesiones ampollares y duodenales

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·         Páncreas divisum (dividido)

·         Pancreatitis hereditaria

·         Fibrosis quística

·         Idiopática( Genetica)

Causas raras

Infecciones (parotiditis, virus coxsackie o citomegalovirus, echovirus y parasitos)

Sx de Sjogren

Obstrucción del sistema de conductos pancreáticos

Los motivos de obstrucción distintos a los cálculos son los tumores periambulares, el páncreas divisum, los coledococeles (dilataciones congenitas quísticas del conducto biliar común), el barro biliar y los parásitos( especialmente Ascariasis Lumbricoides y Clonorchis sinensis)

La isquemia aguda inducida por trombosis vascular , embolismo, vasculitis( poliarteritis nodosa, LES, estados de shock , purpura de Shonlein-Henoch

Alteraciones hereditarias en los genes que codifican las enzimas pancreáticas y sus inhibidores, incluyendo mutaciones de línea germinal en los genes del inhibidor cationico de tripsinogeno(PRSS1) y tripsina (SPINKI).

Es importante señalar que entre el 10 y 20% de las pancreatitis agudas no tiene una causa conocida asociada. Aunque esta situación se suele conocer como pancreatitis idiopática, cada vez hay mas evidencia de que debe tener una base genética.

Litiasis

Un mecanismo etiológico propuesto postula que el paso de un cálculo a través del esfínter de Oddi lo torna incompetente de forma momentánea y permite el reflujo del jugo duodenal que contiene enzimas digestivas activas hacia el sistema ductal pancreático

Un fenómeno común que comparten la enfermedad litiásica biliar y otros padecimientos que provocan pancreatitis aguda como la infestación helmíntica del conducto pancreático o su bloqueo por tumores, es la hipertensión ductal que resulta de la secreción exocrina constante a un conducto pancreático obstruido. Se ha propuesto una explicación mecánica simple por la cual la presión intraductal elevada  da lugar a la ruptura de conductillos más pequeños y escape de jugo pancreático al parénquima. Pese que el PH líquido del conducto pancreático se conserva entre 8 y 9 por la secreción de bicarbonato, el pH intersticial de 7 en el tejido pancreático favorece la activación de proteasas cuando ocurre extravasación transductal del líquido. Si bien es probable que la obstrucción e hipertensión ductales pancreáticas sean factores  iníciales en el origen de la pancreatitis agua. Aun se investiga el mecanismo por la que la hipertensión ductal inicia la lesión pancreática

En el páncreas normal los cimógenos o proenzimas inactivas y las hidrolasas lisosomicas están separados en organelos discretos, no obstante en una respuesta a una obstrucción ductal, hipersecreción o agresión celular estas dos clases de sustancias se localizan inapropiadamente en una estructura vacuolar dentro de las células acinares pancreáticas. Una cascada en la que el tripsinogeno se halla en forma congruente con la catepsina B para producir tripsina activada que a su ves activa a otras proenzimas digestivas . Estas enzimas ya activadas inician la autodigestión dentro de las células acinares pancreáticas que conduce a la pancreatitis

Alcohol

La enfermedad aparece con frecuencia en personas que consumieron alcohol cuando menos durante dos años, y a menudo mucho más tiempo, hasta 10 años. En un individuo con un antecedente de exposición al alcohol y ausencia total de otros posibles factores causales, un primer ataque de esta afección se considera pancreatitis aguada relacionada con el alcohol

La afección puede tornarse recurrente con el abuso continuo de alcohol. La naturaleza del alcohol consumido (cerveza, vino o licores fuertes) es menos importante que un consumo diario de 10 a 150gr de alcohol. Entre el -15% de las personas con este grado de consumo presenta pancreatitis, en tanto que una proporción similar desarrolla  cirrosis hepática.

El alcohol puede inducir pancreatitis de varias formas. Es posible el mecanismo de secreción con  bloqueo porque el alcohol precipita el espasmo del esfínter de Oddi y, mas importante aun, es una toxina metabólica para las células acinares pancreáticas, en las que puede interferir con las con la síntesis y secreción enzimáticas. El efecto inicial del alcohol es un incremento breve de la secreción seguido de inhibición. Esto eleva las proteínas enzimáticas que pueden precipitarse dentro de conducto pancreático. A continuación se precipita el calcio en esta matriz proteínica y produce múltiples obstrucciones ductales, en tanto que la secreción continua puede dar lugar al desarrollo de presión. El alcohol también incrementa la permeabilidad de los conductos, lo que determina que sea posible que escapen enzimas activadas de forma inadecuada del conducto pancreático hacia el tejido circundante. El alcohol produce la activación inapropiada de tripsina así como también reduce de forma transitoria el flujo sanguíneo pancreático, lo que tal vez provoca una lesión isquémica focal en la glándula

El alcohol puede alterar el metabolismo de lípidos y en ocasiones  se observa un estado hiperlipidémico temporal durante un ataque de pancreatitis alcohólica.

Fisiopatología

Esta dada por la autodigestión del tejido pancreático  como consecuencia de   la activación inapropiada de enzimas pancreáticas

La autodigestión es una teoría sobre la patogenia, según la cual ocurre pancreatitis cuando las enzimas proteolíticas o proenzimas (como tripsinógeno, quimotripsinógeno, proelastasa y profosfolipasa A) son activadas en el páncreas y no en el intestino. Las enzimas proteolíticas activadas y en particular la tripsina, además de digerir los tejidos pancreáticos  y peripancreáticos.

Como se ha dicho las enzimas pancreáticas están presentes en las células acinares en forma de proenzimas y se tienen que activar para lograr su potencial enzimático completo. Una vez que se ha generado la tripsina puede activar a otras proenzimas como la profosfolipasa y proelastasa, que posteriormente toman parte en el proceso de autodigestión. Las enzimas activadas que se generan así producen la desintegración de las células grasas y el daño de las fibras elásticas de los vasos sanguíneos

La tripsina convierte también la precalicreína en su forma activada, lo que pone en marcha el sistema de cininas y mediante la activación del factor de Hageman, también los sistemas de coagulación y del complemento. De esta forma la inflamación y la trombosis de los pequeños vasos (lo que puede llevar a la congestion y a la rotura de los vasos debilitados) se amplifican.

Los mecanismos por los que se inicia la activación de las enzimas pancreáticas no están completamente aclarados en el momento actual pero existen evidencias de tres posibles vías

1-Obstrucción de los conductos pancreáticos 

La impactación de un cálculo o de barro biliar en la región de la ampolla de Vater aumenta la presión intraprancreática. El bloqueo del flujo ductal favorece la acumulación de un líquido intersticial rico en enzimas. Dado que la lipasa es una de las pocas enzimas secretadas en forma activa, puede producir una necrosis local de la grasa. Los tejidos dañados, los miofibroblastos periacinares y los leucocitos, liberan citocinas inflamatorias como la interleucina -1B ( IL-1B) , (IL-6), el factor de necrosis tumoral (TNF), el factor activador de plaquetas (PAF) y la sustancia P, iniciando cuna inflamación local y favoreciendo el desarrollo de edema intersticial mediante extravasación de la microvasculatura. El edema compromete aún más el flujo sanguíneo, lo que produce insuficiencia vascular y lesión isquémica de las células acinares.

2-lesion primaria de la célula acinar

Este mecanismo es el más claramente implicado en la patogénesis de la pancreatitis aguada producido por determinados virus, fármacos y traumatismos directos del páncreas, así como después de situaciones de isquemia o shock 

3-transporte intracelular alterado de las proenzimas dentro de las células acinares

Se ha visto que existe un almacenamiento aberrante en las células acinares de las enzimas digestivas cuando hay una obstrucción del conducto pancreático o una exposición al alcohol. En las células acinares normales, las enzimas digestivas y las hidrolasas lisosomales se transportan por vías separadas después de haber sido sintetizadas

Las proenzimas pancreáticas se liberan a un compartimiento intracelular que contiene hidrolasa lisosomicas lo que permite la activación de proenzimas, la rotura de los lisosomas y la liberación local de las enzimas activadas. Como consecuencia de una obstrucción ductal, hipersecreción o agresión celular( alcohol , traumatismo) estas dos clases de sustancias se localizan inapropiadamente en una estructura vacuolar dentro de las células acinares pancreáticas. Una cascada en la que el tripsinogeno se halla en forma congruente con la catepsina B para producir tripsina activada que a su ves activa a otras proenzimas digestivas . Estas enzimas ya activadas inician la autodigestion dentro de las células acinares pancreáticas que conduce a la pancreatitis

En la forma en que el alcohol produce pancreatitis no se conoce

El aumento transitorio de la secreción pancreática exocrina, la contracción del esfínter de Oddi (el musculo de la ampolla de Vader), y los efectos tóxicos directos sobre las células acinares han sido hipótesis apoyadas por estudios experimentales. Muchos expertos piensan que la mayor parte de las pancreatitis alcohólicas son exacerbaciones bruscas de pancreatitis crónicas  que se presentan como aparentes pancreatitis agudas. Según esta teoría la ingestión crónica de alcohol produce la secreción de un fluido pancreático tico en proteínas, lo que lleva a la producción de depósitos de proteínas y la obstrucción de pequeños conductos pancreáticos.

Clínica

El comienzo del proceso esta precedido con frecuencia de una comida copiosa o una intoxicación alcohólica aguda

·         Dolor abdominal, súbito, constante (24 a 48hrs), cuya intensidad  varía desde una molestia leve y tolerable hasta un sufrimiento grave e  incapacitante, se presenta  en epigastrio irradiado en forma de cinturón (dolor en banda) y se extiende hasta el dorso de la espalda desde la 7  a la 12 vertebra dorsal

·         El dolor suele ser mas intenso en posición decúbito supino, el paciente busca una posición que disminuya el dolor sentándose y flexionando el tórax en posición ventral o en decúbito lateral con las piernas flexionadas sobre el abdomen, buscando disminuir la presión de la glándula inflamada sobre la columna lumbar

·         Vómitos: con o sin náuseas, de contenido alimentario o bilioso (nunca fecaloideo)

·         Fiebre de 38.5-39 (sin grandes elevaciones). El vomito no alivia el dolor

Examen físico

Por lo general se trata de un paciente angustiado e inquieto y que se deja de un dolor intenso con las características ya antes descritas. Son bastante frecuentes la hipotensión arterial, taquicardia. Una hipovolemia que puede llevar al shock secundario a:

·         La exudación de las proteínas sanguíneas y plasmáticas hacia el espacio retroperitoneal

·         Mayor formación y liberación de péptidos de cininas que producen vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular

·         Efecto generalizado de las enzimas proteolíticas y lipolíticas liberadas en la circulación.

Abdomen: Doloroso, blando y depresible, con sensibilidad a la palpación aumentada en la que se puede encontrar una masa dura en epigastrio. Signos de hemorragia retroperitoneal puede observarse una coloración moteada de azul en el ombligo (signo de Cullen) y signo de Grey Turner si se sitúa en flancos secundario al catabolismo histico de la hemoglobina. Estos dos signos revelan pancreatitis necrosante grave         

Ruidos hidroareos (RHA) disminuidos o ausentes

Paresia intestinal: es segmentaria (30% de los casos )

Pulmonar (10-20%): derrame pleural, atelectasia, embolia o neumonitis.

Diarrea con esteatorrea (20%) de los casos

Ictericia (15% de los casos): cuando se presenta suele deberse a edema de la cabeza del páncreas que comprime la porción intraprancreática de conducto colédoco.

Melena (30% de los casos)

Diagnostico

Clínica

Laboratorios:

Los hallazgos de laboratorio incluyen una elevación de los niveles de amilasa sérica durante las primeras 24 hrs, seguida entre 72 y 96 hrs por una elevación de lipasa sericos.se produce glucosuria en el 10% de los casos

 Aumento de los niveles de amilasa sérica en 3 o más veces del nivel normal, se eleva a penas inicia la enfermedad (ya es positivo  a los 60 minutos) y llega a su máximo en el transcurso de algunas horas. Los valores tienden  a normalizarse tras 48-72 hrs  usualmente  a partir del tercer día. En muchos casos se incrementa durante la pancreatitis la eliminación urinaria de enzimas pancreáticas (amilasuria) de la circulación y en consecuencia, es posible que los niveles urinarios sean mas sensibles que los valores séricos debido a esto, se recomienda medir las concentraciones de amila en orina

No existe una correlación de importancia entre la magnitud del aumento sérico de amilasa y la gravedad de pancreatitis.  Es importante mencionar que  los valores de amilasa pueden elevarse en otras afecciones como úlcera duodenal perforada, obstrucción del intestino delgado u otros trastornos inflamatorios intraabdominales. En individuos con hiperlipidemia, los valores pueden permanecer normales debido a una interferencia en la determinación química de la amilasa sérica por lípidos

Lipasa

La Lipasa  aumenta entre las  72-96 hrs de iniciado el cuadro, puesto que las concentraciones séricas de esta enzima permanecen elevadas mas tiempo( de 7 a 14 días) que la amilasa sérica va a tener una mayor sensibilidad y especificidad para el diagnostico.

Leucocitosis (15 a 2000)

Aumento del hematocrito (>50%): debido a la pérdida de plasma hacia el espacio retroperitoneal y cavidad peritoneal,

Hiperglicemia

Secundaria a múltiples factores, entre ellos la menor producción de insulina, el aumento de la liberación de glucagon y la mayor producción de glucocorticoides y catecolaminas.

 La hipocalcemia se presenta en alrededor del 25% de los casos no se conoce bien su patogenia, puede presentarse por la precipitación de jabones  de calcio en las necrosis grasas.

Hipertrigliceridemia  en 15-20% de los casos y los niveles séricos de amilasa en esto paciente son falsamente normales

Hiperbilirrubinemia (10% de los casos)

Puede haber una momentánea elevación de la bilirrubina directa, así  como de la fosfatasa alcalina y de las enzimas TGO-TGP.

Los valores muy altos de deshidrogenasa lactina (LDH)son de la pronostico.

Hipoalbuminuria(alrededor de 10% de los casos): se asocia  a pancreatitis graves y tiene un índice de mortalidad más elevado

Hipoxemia (25% de los casos) que puede presagiar Sx eupneico del adulto

ECG: a veces el electrocardiograma es anormal en la pancreatitis aguda, con alteraciones del segmento ST  y la onda T similares a las observadas en la isquemia miocardica .

Ecosonografia

·         Rx simple se observa asa intestinal distendida cerca del páncreas “signo de asa centinela”, íleo paralitico generalizado, borramiento de la línea del psoas o de la silueta renal  o presencia de calcificaciones pancreáticas en casos crónicos)

·         Tomografía computarizada

Puntuaciones para la gravedad de la pancreatitis aguda

Es importante diferenciar a la brevedad las formas edematosa leve y necrosante grave de la enfermedad para proporcionar cuidado óptimo. Con este propósito se recurre a varios indicadores de predicción de la gravedad, como signos pronósticos temprano, marcadores séricos y estudios por Tc

Criterios de Ranson

Son una serie de signos pronósticos para el reconocimiento temprano de paciente con pancreatitis grave se basa en los siguientes criterios

Al ingreso	48 hrs posterior al ingreso
>55 años	↓ hematocrito en mas de 10 puntos
>16.000 GB	↑urea nitrogenada (BUN) en > 5 mg/ dl
>200 mg/dl Glicemia	PO2 < 60mmhg
LDH >350	Ca + serico < 8mg/dl
TGO >250	Deficit de base > 4mg/dl > 6 lts se secuestro de fluidos

<2 Mortalidad casi 0

3-5 Mortalidad de 10-20%

>7 Mortalidad : >50%

Sistema de puntuación de balthazar: según lo encontrado en la tomografía computarizada, se establece la puntuación (0-10Pts)

Características tomográficas	Pts	Necrosis	Pts
Grado A: páncreas normal	0	Sin necrosis	0
Grado B: Engrosamiento focal o difuso	1	<30%	2
Grado C: inflamación del páncreas	2	30-50%	4
Grado D: 1sola acumulación peripancreática de liquido:3 Pts	3	>50%	6
Grado E: ≥2 Acumulaciones peripancreáticas de liquido	4

Interpretación

Se suma el puntaje obtenido según los criterios de Ranson, Balthazar y % de necrosis, estableciéndolos siguiente

Puntuación	Morbilidad (%)	Mortalidad (%)
<3	8	3
4-6	35	6
7-10	92	17

Sistema BISA 

Presencia de 2 o mas criterios (Pancreatitis aguda)

Dx diferencial

·         Ulcera péptida

·         Colecistitis aguda

·         Cólico biliar

·         Obstrucción intestinal aguda

·         Oclusión vascular mesentérica

·         Cólico renal

Complicaciones

·         Fallo multiorgánico

·         Shock

·         SDRA

·         Insuficiencia renal

·         Coagulación intravascular diseminada

·         Abscesos pancreáticos

·         Seudoquiste pancreático

·         Obstrucción Duodenal

Tratamiento

La gravedad de la pancreatitis aguda incluye un amplio espectro patológico, desde una forma menor que remite de manera espontánea, hasta la variedad necrosante que pone en peligro la vida. Al margen de la gravedad es imprescindible hospitalizar a los pacientes con sospecha de pancreatitis aguda para someterlos a observación y estudios diagnósticos.

Una vez confirmada la sospecha, es necesario transferir a los enfermos con afección moderada a grave a la unidad de cuidados intensivos para instituir observación y apoyo máximo

El tratamiento inicial más importante es el cuidado intensivo conservador con los objetivos de restringir alimentos y líquidos por V.O , hidratación parenteral(restitución de líquidos y electrolitos). En la pancreatitis aguda grave, o en caso de signos de infección se recomienda antibióticos de amplio espectro (imepenem) y vigilancia cuidadosa de las complicaciones

En la mayoría de los pacientes (85-90%) con pancreatitis aguda, la enfermedad evolución limitada y cede espontáneamente, en general 3-7 días después de instaurado el tratamiento

La pancreatitis se clasifica como leve cuando el paciente no tiene complicaciones sistémicas, los criterios de Ranson y Apache son bajos, hay una mejoría clínica sostenida y el estudio de Tc descarta la forma grave que es la pancreatitis necrosarte

Consiste en el descanso del páncreas

Hospitalizar

·         Corrección del evento desencadénante

·         Posición semisentada posición en Angulo de 30º

·         Descompresión gástrica con sonda nasogástrica

·         Dieta absoluta + nutrición (parenteral si se prolonga)

·         Hidratación parenteral: Solución 0,9% o Ringer lactato

·         Determinación de la diuresis por sonda de Foley (balance hídrico)

·         Analgésicos (se prefiere el uso de meperidina, clorhidrato de procaína, petazocina ) a la morfina por causar menos espasmo en el esfínter de Oddi)

·         Protectores gástricos(H2)

·         Inhibidores de las proteasas, como aprotinina, mesilato de gabexato (reduce la lesión pancreática) y así prevenir la proteólisis

·         Antibioticoterapia ( imepenem-cilastatina 500 mg c/d 8hrs durante dos semanas.

·         En caso de pancreatitis biliar se procede a una enfiterotomía endoscópica con eliminación de los cálculos mediante el CPRE, en pacientes en los que se sospecha un cálculo impactado persistente en la ampolla de Vater en necesario confirmarlo mediante imágenes radiológicas( TV, colangiopancreatografia de resonancia magnetica. Antes de intervenir)

·         Monitorización hemodinámica

·         Monitorización respiratoria y aporte de oxigeno con gasometría arterial cada 12 hrs en los 3 primeros días

Entre el tercer y sexo día a menudo se comienza a implementar dieta a base de líquidos claros, y entre el quinto y séptimo día una dieta normal. La decisión de reiniciar la ingesta por V.O  se basa en los siguientes criterios:

·         Resolución del dolor abdominal

·         Se normaliza la amilasa sérica

·         El paciente tiene hambre

Referencias bibliográficas

·         Anatomía Moore Dalley 4° edición

·         Robbins y Contran. Patología estructural y funcional 7º Edición

·         Schwartz Principios de cirugía 8º Edición. Vol II

·         Harrison Principios de Medicina Interna 16 ° Edición .Vol 2

·         Unidad de Patología Pancreática. Unidad de Gastroenterología y Endoscopia Digestiva. Hospital General Universitario. Alicante 2016.