NEUMONIA EN VENEZUELA

NEUMONIA

Proceso inflamatorio de origen infeccioso del parénquima pulmonar que comprende alveolos, bronquiolos terminales y el espacio intersticial.

Epidemiologia:

Las infecciones respiratorias se encuentran entre las enfermedades mundiales más comunes, especialmente las neumonías, que siguen siendo el primer problema de salud más que todo en niños menores de 5 años y adultos mayores de 65 años. Según la OMS. La incidencia total a aumentado en las últimas décadas debido al aumento de los factores de riesgo:

Otros factores en los infantes seria la falta de lactancia materna exclusiva, bajo peso al nacer, la falta de la inmunización.

En américa las neumonías siguen siendo unas de las primeras causas de morbilidad y mortalidad, la falta de acceso a los centros hospitalarios, la escases de medicinas, el uso inadecuado de las mismas. Como por ejemplo el uso de los antitusígenos inadecuado produce una supresión de los mecanismos de defensa causando así una posible infección, el asma, el tabaquismo, el alcoholismo.

Según datos del libro de salud de las américas edición 2006 en la mayoría de los países que integran las américas las neumonías ocupan los 10 primeros lugares de causas no morbilidad y mortalidad.

En los que refiere a la actuación de las neumonías según grupo de edad:

-          En niños y niñas menores de 1 año las neumonías estuvieron en los 5 primeros lugares de causas de morbilidad en 29 países de 31 estudiados. Y fue la primera causa de mortalidad en niños en 29 países y la 3era y 4ta causa en niñas.

-          En niños y niñas de 1-14 años fue la 10ma causa de muerte en 29 países.

-          De 15-24 años ocupo el primer lugar en 30 países.

-          De 25-44 años no hubo reporte de mortalidad.

-          De 45-64 años entro en las primeras 10 acusas de mortalidad en 20 países.

En Venezuela:

Patogenia:

Si los gérmenes logran colonizar el parénquima pulmonar es debido a la deficiencia de:

-mecanismo de defensa del organismo.

-inoculo masivo.

-alta virulencia de los gérmenes que desbordan la capacidad de virulencia.

Mecanismo de defensa del aparato respiratorio.

Son de dos tipos:

1.- mecánicos y bioquímicos:

·         CONFIGURACION DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR: En muchos casos, los microbios se inhalan en el polvo o partículas de aerosoles. La distancia a la que viajan estas partículas en el sistema respiratorio es inversamente proporcional a su tamaño. Las partículas grandes quedan atrapadas en la capa mucociliar que recubre la nariz y las vías respiratorias altas. Los microorganismos inhalados son atrapados en el moco segregado por las células caliciformes y después son transportados por la acción ciliar hacia la orofaringe, donde son deglutidos y eliminados.

·         EFECTO TUSIGENO: este es producido bien sea por una hiperemia de la mucosa o por la inhalación de partículas extrañas las cuales activan los receptores tusígenos del vago, laríngeo superior o trigémino (dependiendo del lugar estimulado). Estos receptores envían un mensaje al centro tusígeno en el bulbo raquídeo, este da su respuesta en 3 faces:

1era fase: una inspiración dada por el nervio laríngeo superior, frénico y raquídeo.

2da fase: contracción de los músculos toracoabdominales por nervios raquídeos y glotis cerrada por nervio laríngeo inferior. 3ra fase: se eleva el paladar y se cierra comunicación con fosas nasales, y la súbita apertura de la glotis seguida por la descompresión torácica y contracción brusca del diafragma por el nervio frénico.

·         EXPULSION Y SEGREGACION: La función de arrastre está a cargo de los cilios (filamentos móviles ubicados en la superficie de las células) que se mueven en forma coordinada desplazando el moco hacia el exterior, La neutralización es función de las enzimas que actúan contra la pared de las bacterias, enzimas antioxidantes, interferones con actividad antiviral, e inmunorregulatoria, proteínas capaces de dañar las membranas bacterianas facilitando su destrucción. El factor surfactante actúa sobre la tensión superficial del moco manteniendo su viscosidad. También las secreciones contienen células  capaces de fagocitar sustancias y microorganismos, iniciar y modular la respuesta inmune. La inmunoglobulina A son anticuerpos presentes en las secreciones respiratorias con acción específica contra diferentes microorganismos.

2.- inmunitarios:

En caso que los factores mecánicos y bioquímicos falles estos asumen su rol, están basados en sistemas celulares y humorales inespecíficos (macrófagos alveolares, los leucocitos plimorfonucleares, y la IgG fibronectina celular, citoquinas derivadas de los linfocitos T) y después en una respuesta inmune específica a gérmenes invasores. (Acción de mecanismos humorales dependiente de las células B productoras de anticuerpos y mecanismo celulares dependiente de linfocitos T)

Los microorganismos que invaden el aparato respiratorio sano normal han desarrollado mecanismos específicos para superar las defensas mucociliares o para evitar la destrucción por los macrófagos alveolares. Algunos patógenos respiratorios exitosos evaden estas defensas fijándose a las células epiteliales de las vías respiratorias bajas y la faringe. Por ejemplo, los virus de la gripe poseen proteínas de hemaglutinina que se proyectan desde la superfi cie del virus y se unen al ácido siálico de la superficie de las células epiteliales. Esta fijación induce a la céluladel anfitrión a englobar el virus, conduciendo a la entrada y replicación vírica dentro de la célula anfitriona. Sin embargo, el ácido siálico también interfiere con la emisión de los virus nuevamente sintetizados desde la célula anfitriona. Los virus de la gripe tienen otra proteína de superficie celular, neuraminidasa, que fragmenta el ácido siálico y permite al virus liberarse de la célula anfitriona. La neuraminidasa también disminuye la viscosidad del moco y facilita el tránsito vírico en las vías respiratorias. Curiosamente algunos fármacos antigripales son análogos del ácido siálico que inhiben la neuraminidasa y evitan la liberación del virus de las células anfitrionas. Ciertos patógenos bacterianos respiratorios pueden afectar la actividad ciliar. Por ejemplo, Haemophilus influenzae y Bordetella pertussis elaboran toxinas que paralizan los cilios de la mucosa; P. aeruginosa, una causa de infección respiratoria grave en personas con fibrosis quística, y M. pneumoniae producen sustancias ciliostáticas. Algunas bacterias como Streptococcus pneumoniae o especies de Staphylococcus carecen de factores de adherencia específicos, y a menudo consiguen el acceso después de que una infección vírica causase pérdida del epitelio ciliado, lo que condiciona que los individuos con infección respiratoria vírica sean más susceptibles a estas sobreinfecciones bacterianas secundarias. La afectación crónica de los mecanismos de defensa mucociliares ocurre en fumadores y personas con fi brosis quística, mientras que la lesión aguda aparece en pacientes intubados y en aquellos que aspiran ácido gástrico. Algunos patógenos respiratorios evitan la fagocitosis o la destrucción tras fagocitosis. M. tuberculosis, por ejemplo, consigue su punto de apoyo en los alvéolos normales porque es capaz de evitar la destrucción por los fagolisosomas de los macrófagos. Los hongos oportunistas infectan los pulmones cuando la inmunidad celular está deprimida o cuando los leucocitos están reducidos en número (p. ej., P. jiroveci en pacientes con sida y especies de Aspergillus tras quimioterapia).

Fisiopatología:

Los microorganismos llegan hasta las vías áreas inferiores, al ser aspirados desde la orofaringe (más frecuente), por vía hematógena, o extensión por contigüidad desde el espacio pleural o mediastino infectado.

Antes de que se manifieste la enfermedad, la dosis de microorganismos debe superar a los macrófagos y los demás componentes de la inmunidad innata. (surfantante A Y D). Cuando estos fallan se manifiesta la neumonía, se desencadena la respuesta inflamatoria del hospedador, con los mediadores de la inflamación como interlecina 1 y factor de necrosis tumoral ocasionan la fiebre y las quimiocinas como la interleucina 8 y el factor estudiante de granulocitos estimulan la liberación de neutrófilos que provocan la leucocitosis periférica aumentando las secreciones purulentas. Los factores de inflamación, los neutrófilos reclutados y las secreciones purulentas provocan una fuga alveolo capilar que ocasiona la dificultad el intercambio gaseoso. La neumonía clásica tiene un patrón lobar y evoluciona a lo largo de 4 fases caracterizadas por cambios en los alveolos.

Al llegar el patógeno a los alveolos producen  se produce un cuadro de congestión caracterizado por edema, y exudado seroso, este se propaga con rapidez a través de los poros de kohn y canales de Lambert hasta alcanzar a veces todo el lóbulo. Seguidamente los leucocitos plimorfonucleares emigran desde el interior de los vasos sanguíneos a los alveolos, atrapan los gérmenes contra las paredes alveolares y permiten la fagocitosis, esto se acompaña de inundación de los espacios alveolares por eritrocitos y da origen a la hepatización roja (Se habla de hepatización porque el tejido pulmonar afectado adquiere una consistencia similar a la del hígado: se hace firme y quebradizo. Esto se debe principalmente al abundante exudado fibrinoso, que a la superficie de corte da un aspecto finamente granular). Con posterioridad los macrófagos ingieren los detritus alveolares y ascienden por el árbol bronquial ayudados por el aparto mucociliar que los trasporta a la faringe. Durante esta fase la condensación pulmonar repleta de neutrófilos degenerados y macrófagos ingieren la apariencia macroscópica de hepatización amarilla o gris, donde los depósitos de neutrófilos y fibrina son abundantes. Por ultimo viene la resolución, en la que por  acción de las enzimas fibronoliticas y del barrido de los macrófagos los alveolos de airean de nuevo con resolución completa en 3-4 semanas.

Clasificación:

Según su origen:

-          Extrahospitalarias: son aquellas que ocurren en pacientes que no se han hospitalizado en los últimos 7 días o tienen menos de 40 horas de hospitalización.

-          Nosocomiales: es aquella que se presenta en pacientes con más de 48 horas de hospitalización o dentro de las 72 horas tras alta médica.

-          Relacionadas con ventilación mecánica: Estas se adquieren en durante una intubación/ventilación menor a 48 horas.

Según el lugar donde afecta:

-          Lobar: consolidación del proceso inflamatorio en todo o parte del lóbulo pulmonar. Puede ocurrir a cualquier edad pero es relativamente rara en lactantes y ancianos. Del 90-95% de los casos es causada por neumococo, también puede producirla en el individuo vulnerable klebsiella pneumoniae, estreptococos y estafilococos, h. influenzae, pseudomonas, y proteous. Puede causar derrame pleural

-          Lobular o lobulillar: conocida como bronconeumonía, es de focos diseminados, compromiso a nivel de bronquio tgerminal y alveolo que suele afectas mayor o igual a un lóbulo. Tiende a ocurrir en sujetos más suceptibles como niños y ancianos, casi todos los microorganismos pueden producirlas pero son más frecuentes estaphilococos, estrepococos, neumococos, h. influenzae, psudomona auriginosa, colibacilos. A veces la enfermedad es producida por hongos sobre todo monilias, aspergillus y mucor.

-          Intersticial: la afectación puede ser focal e irregular o afectar lóbulos completos de uno o ambos lados, no hay consolidación patente, con poca frecuencia afecta a la pleura y se produce derrame. Esta se consideraba etamente vírica (VSR, influenza, parainfluenza, adenovirus, etc.) pero en épocas recientes se ha determinado que casi todos los cuadros son producidos por mycoplasma pneumoniae.

Según su presentación clínica:

-Típica: cuadro de comienzo subagudo, con afectación importante del estado general, fiebre de >39° y escalofríos, dolor costal de carácter pleurítico, tos y dolor abdominal. Suele auscultarse estertores crepitantes localizados, en la radiografía se observa una condensación lobar con o sin derrame.

-Atípica: se caracteriza por un cuadro de comienzo subagudo, sin afectación importante del sistema general, fiebre sin escalofríos, o febrícula, mialgias, tos y cefalea. Puede haber síntomas y signos de alteración en diferentes niveles de las vías respiratorias, en la auscultación puede no haber crepitantes, (de haberlos suelen ser bilaterales.) sino roncus o sibilancias. En la radiografía se ve un infiltrado intersticial bilateral prehiliar o difuso.

Clínica

Son variables  depende de diversos factores (edad, estado de salud previo, extensión de la lesión).  El periodo de incubación se desconoce pero se sugiere que es de 12 horas. Los síntomas prodrómicos suelen ser astenia o molestia faringobronquial.

Periodo de estado: el primer síntoma puede ser el escalofrío, único, violento, acompañado de malestar general, cefalea, fiebre de 39-40°C. Suele haber dolor en punta de costado y polipnea superficial. Al pricipio la tos es seca, quintosa, molesta, luego se acompaña de un esputo purulento, viscoso, puede ser sanguinolento, o de color herrumbroso.

Examen físico:

Se consiguen signos claros de condensación inflamatoria.

-          Inspección: se observa polipnea superficial, disminución de la expansión torácica del lado afectado.

-          Palpación: disminución de la expansión torácica, y aumento de las vibraciones vocales.

-          Percusión: disminución evidente de la sonoridad pulmonar, lo que se traduce como matidez en la zona afectada.

-          Auscultación: se ausculta estertores crepitantes, y un soplo tubarico en el centro del foco, el cual  su vez está rodeado de una corona de crepitantes. Hay ausencia o disminución del murmullo vesicular y a veces broncofonía y pectoriloquia áfona.

Diagnostico:

El diagnostico presuntivo incluye el positivo, el etiológico y el diferencial.

-          El presuntivo: basado en elementos clínicos, radiológicos y la entrevista médico – paciente. Se debe realizar una buena anamnesis inicial e investigar sobre pródromos, síntomas y la existencia de factores de riesgo. Un examen físico completo con énfasis en el aparato respiratorio. Se debe solicitar una radiografía PA y lateral, un hemograma con conteo leucocitario y diferencial.

-          Etiológico: determinar la causa es impórtate para un adecuado tratamiento, para predecir la evolución. Este se hace por la toma del esputo del paciente (tinción de Gram, hemocultivos, estudios serologías), también por la clínica y la epidemiologia.

-          Diferencial: constituye un gran número de enfermedades que varían e orden de importancia, ejemplo: TBC, CA de pulmón, congestión pulmonar, infarto pulmonar, atelectasias, bronquiectasia, EPOC.

Exámenes complementarios:

-          Hemograma: normalmente existe leucocitosis con inclinación.

-          Radiografía: pone en manifiesto lesiones de consolidación parenquimatosa en forma de una opacidad más o menos homogénea que ocupa un segmento o todo un  lóbulo.

-          Hemocultivo: siempre que se sospeche de una neumonía neumococica.

-          Examen del esputo: nada más barato y más fácil que la tinción de Gram.

-          Pruebas serológicas: puede mostrar un aumento de la IgM.

Complicaciones:

Las complicaciones más frecuente de las neumonías extrahospitalarias graves son: insuficiencia respiratoria, choque e insuficiencia multiorganica, diátesis hemorrágica y exacerbación de otras enfermedades concomitantes. Con la aspiración o la infección de un solo microorganismos patógeno se pueden formar abscesos pulmonares.

Conducta:

Tratamiento:

De sostén:

-          Reposo, que será mayor o menos de acuerdo con la condición del paciente.

-          Aporte calórico adecuado.

-          Oxiginecaion necesaria para alcanzar una PaO2 > 60 mmHg.

-          Hidratación adecuada.

-          Medidas antitérmicas físicas o farmacológicas, en caso de fiebre elevada.

-          Analgésicos en caso de dolor pleurítico

-          Antitusígenos.

-          Vigilancia hemodinámica.